مطالعه روی موش‌ها نشان می‌دهد که بیماری‌های متابولیک ممکن است ناشی از میکروبیوم روده، از دست دادن هورمون‌های تخمدان باشد
محققان در مطالعه‌ای جدید بر روی جوندگان دریافتند که میکروبیوم روده با از دست دادن هورمون‌های جنسی زنانه برای تشدید بیماری‌های متابولیک از جمله افزایش وزن، کبد چرب و بیان ژن‌های مرتبط با التهاب تعامل دارد.
یافته ها، در مجله منتشر شده است میکروب های روده، ممکن است روشن کند که چرا زنان پس از یائسگی، زمانی که تولید هورمون های جنسی زنانه در تخمدان کاهش می یابد، به طور قابل توجهی در معرض خطر بیماری های متابولیک مانند چاقی و دیابت نوع 2 هستند.
در مجموع، یافته‌ها نشان می‌دهد که حذف تخمدان‌ها و هورمون‌های زنانه منجر به افزایش نفوذپذیری و التهاب روده و اندام‌های متابولیک می‌شود و رژیم غذایی پرچرب این شرایط را تشدید می‌کند. کلی سی سوانسونمدیر گروه علوم تغذیه و پروفسور کرافت هاینز در تغذیه انسان در دانشگاه ایلینویز اوربانا-شامپین، که نویسنده مسئول مقاله است. نتایج نشان می‌دهد که میکروبیوم روده به تغییرات هورمون‌های زنانه پاسخ می‌دهد و اختلال عملکرد متابولیک را تشدید می‌کند.
نویسنده اول، تزو-ون ال. کراس، استاد دانشگاه، گفت: «این اولین بار است که نشان داده شده است که پاسخ میکروبیوم به از دست دادن تولید هورمون تخمدانی می‌تواند اختلالات متابولیک را افزایش دهد. علوم تغذیه و مدیر مرکز حیوانات Gnotobiotic در دانشگاه پردو. کراس زمانی که این تحقیق را آغاز کرد، دانشجوی دکترا در U. of I. بود.
میکروبیوم روده به تغییرات هورمون های جنسی حساس است و ممکن است بر خطر بیماری تأثیر بگذارد.
کراس گفت: تحقیقات اولیه میکروبیوم که در حدود سال 2005 آغاز شد، به بررسی چگونگی کمک میکروبیوم به ایجاد چاقی پرداخت، اما بیشتر این مطالعات بر روی مردان متمرکز بود.
اختلال متابولیک ناشی از از دست دادن عملکرد تخمدان در زنان یائسه – و اینکه میکروبیوم روده چقدر در این امر نقش دارد – مورد مطالعه قرار نگرفته است. علت آشکارا بسیار پیچیده است، اما این عوامل مرتبط با میکروبیوم روده مطمئناً مؤلفه‌هایی هستند که ما فرض کردیم در آنها نقش دارند.»
دانشمندان چاقی ناشی از رژیم غذایی را در موش‌های ماده ایجاد کردند و از دست دادن هورمون‌های جنسی زنانه را با برداشتن تخمدان‌های نیمی از جمعیت برای بررسی هرگونه تغییر متابولیک و التهابی، از جمله تغییرات آنزیم‌های روده، شبیه‌سازی کردند. رژیم غذایی برای هر دو گروه موش یکسان بود به جز نسبت چربی که به ترتیب 60 یا 10 درصد کالری را برای آنهایی که در گروه های پرچرب و کم چرب بودند، نشان می داد.
در مرحله دوم مطالعه، نمونه‌های مدفوع از موش‌های تخمدان‌برداری شده و تخمدان‌برداری شده جمع‌آوری شد و در موش‌های بدون میکروب کاشته شد تا تأثیر آن بر افزایش وزن و فعالیت متابولیک و التهابی در روده، کبد و بافت چربی بررسی شود.
موش هایی که دریافت کننده میکروبیوم روده موش های تخمدان برداشته شده بودند وزن و توده چربی بیشتری به دست آوردند و بیان کبدی ژن های مرتبط با التهاب، چاقی، دیابت نوع 2، بیماری کبد چرب و آترواسکلروز را در مقایسه با گروه کنترل نشان دادند. سوانسون گفت.
در هنگام ارزیابی وزن بافت چربی و غلظت تری گلیسیرید کبد، محققان دریافتند که سطوح تری گلیسیرید به طور قابل توجهی بالاتر بود و رسوبات چربی در کبد و کمر در موش هایی که رژیم غذایی پرچرب مصرف می کردند در مقایسه با سایر گروه های درمانی بیشتر بود. به مطالعه
آنهایی که رژیم غذایی پرچرب داشتند و آنهایی که تخمدان نداشتند سلولهای چربی به میزان قابل توجهی بزرگتر داشتند که با مرگ سلولی و نفوذ ماکروفاژها، نوعی گلبول سفید که سلولهای مرده و میکروارگانیسم ها را از بین می برد و پروتئین های پیش التهابی ترشح می کند، مرتبط است. همراه با افزایش بیان ژن های مرتبط با التهاب و نشانگرهای ماکروفاژ، این موش ها بیان کمتری از ژن های دخیل در متابولیسم گلوکز و لیپید داشتند.
در موش های اهدایی تخمدان که از رژیم غذایی کم چرب تغذیه شده بودند، محققان متوجه افزایش سطح بتا گلوکورونیداز شدند، آنزیمی که توسط روده بزرگ و برخی باکتری های روده تولید می شود و متابولیت های استروئیدی مانند استروژن و سموم مختلف از جمله مواد سرطان زا را تجزیه و بازیافت می کند.
دانشمندان همچنین بیان ژن‌هایی را که پروتئین‌های اتصال محکم را کد می‌کنند که بر نفوذپذیری غشای سلولی تأثیر می‌گذارند، مورد مطالعه قرار دادند. آنها دریافتند که موش‌های تخمدان برداشته شده و آنهایی که از رژیم غذایی پرچرب تغذیه شده‌اند، سطوح پایین‌تری از این پروتئین‌ها در کبد و روده بزرگ دارند، که نشان می‌دهد سدهای روده‌ای آنها نفوذپذیرتر بوده و یا به دلیل رژیم غذایی آنها یا به دلیل کمبود هورمون‌های زنانه به خطر می‌افتد.
در کبد موش‌های دریافت‌کننده که از اهداکنندگان بدون تخمدان پیوند دریافت کردند، دانشمندان سطوح بیان ژن آرژیناز-1 را افزایش دادند که نقش مهمی در حذف مواد زائد نیتروژن دارد. بر اساس این مطالعه، سطوح بالای این پروتئین با مشکلات قلبی عروقی مانند فشار خون بالا و آترواسکلروز مرتبط است.
مقاله توسط مشترک نوشته شده است اریک آر. نلسوناستاد از فیزیولوژی مولکولی و یکپارچه; علوم حیوانی استاد برت آر. لومان; و متیو A. Wallig، پروفسور ممتاز پاتوبیولوژیهمه در U. of I.
نویسندگان دیگر Aadra P. Bhatt، استاد گروه گوارش و کبد بودند. و متیو آر. ردینباگ، استاد بیوشیمی و بیوفیزیک، هر دو در دانشگاه کارولینای شمالی در چپل هیل.
نویسندگان همکار شامل پروفسور باکتری شناسی فدریکو ای. ری و دانشمند ارشد اوجنیو آی ویواس، هر دو از دانشگاه ویسکانسین-مدیسون هستند. و Jan S. Suhodolski، معاون مدیر تحقیقات و رئیس علوم میکروبیوم در دامپزشکی و علوم زیست پزشکی در دانشگاه A&M تگزاس.
نویسندگان دیگر همکار پژوهشی پوردو، ابیگیل ام.آر. سیمپسون و دانشجوی آن زمان، چینگ ین لین و دانشجوی آن زمان ناتاشا ام. هاتمن، هر دو در U. of I بودند.
این تحقیق توسط مؤسسه ملی بهداشت و مؤسسه ملی قلب، ریه و خون حمایت شده است.
متصل
مطالب موجود در این بیانیه مطبوعاتی از سازمان تحقیقاتی اصلی آمده است. محتوا ممکن است برای سبک و طول ویرایش شود. من بیشتر می خواهم؟ برای ایمیل روزانه ما ثبت نام کنید.
