گرما آن را از شما خارج می کند. بعد از یک روز طولانی و گرم احساس خستگی و لرزیدن می کنیم.
اما دوره های گرمای طولانی بیش از این کار می کنند – آنها پیرتر می شوند. استرس حرارتی تجمعی اپی ژنتیک ما را تغییر می دهد – چگونه سلولهای ما در پاسخ به فشار محیطی سوئیچ های ژنتیکی را درگیر یا حذف می کنند.
اکنون تحقیقات جدید ایالات متحده در حال بررسی این سؤال فوری است که چگونه گرمای شدید بر مردم تأثیر می گذارد. یافته ها نگران است. هرچه روزهای بیشتر گرمای شدید توسط یک شرکت کننده پشتیبانی می شد ، سریعتر پیرتر می شوند. دوره های طولانی تر از گرمای شدید بیش از دو سال پیری در افراد مسن را تسریع می کند.
با گرم شدن آب و هوا ، مردم در معرض گرمای بیشتر و بیشتر قرار می گیرند – و بدن ما به این بارها پاسخ می دهد و سریعتر پیر می شود. این اکتشافات به ویژه برای استرالیا ، جایی که انتظار می رود امواج حرارتی در دنیای بالاتر مکرر و شدیدتر شوند ، بسیار مهم است.
دقیقاً چگونه پیرتر می شویم؟
پیری طبیعی است. اما سرعت پیری از انسان به انسان متفاوت است. همانطور که از زندگی خود عبور می کنیم ، بدن ما تحت تأثیر استرس و شوک قرار می گیرد. به عنوان مثال ، اگر برای مدت طولانی خواب کافی نداریم ، پیرتر می شویم.
در حالی که گرما می تواند ما را به طور مستقیم درد یا از بین ببرد ، اما دارای دم بلند نیز هست. گرمای پایدار بر بدن ما تأکید می کند و باعث می شود آنها در انجام بسیاری از کارهای مورد نیاز برای زنده ماندن مؤثر باشند. منظور ما این است که وقتی می گوییم سرعت پیری ارگانیک را افزایش می دهد. این وخامت احتمالاً پیش از رشد بعدی بیماری ها و ناتوانی ها خواهد بود.
این در سطح ژنتیکی به نظر می رسد؟ ممکن است فکر کنید که ژنهای شما در طول زندگی در حال تغییر نیستند و این درست است (به جز جهش های گاه به گاه).
اما آنچه تغییر می کند این است که چگونه ژن های شما در معرض دید قرار می گیرند. یعنی در حالی که DNA شما یکسان است ، سلولهای شما می توانند برخی از هزاران ژن شما را تغییر دهند یا در پاسخ به تنش ها روشن شوند. فقط برخی از ژنهای موجود در هر سلول در هر زمان گنجانده شده اند – این بدان معنی است که آنها مشغول انجام پروتئین هستند.
این به اپی ژنتیک معروف است. متداول ترین و بهترین درک شده در اینجا متیلاسیون DNA (DNAM) نامیده می شود. متیلاسیون در اینجا به یک ماده شیمیایی اشاره دارد که سلولهای ما می توانند از آنها برای جلوگیری از توالی DNA از فعال سازی و تولید پروتئین ها با عملکردهای مختلف استفاده کنند.
https://www.youtube.com/watch؟v=kyhbbekap0a FrameBorder = “0 ″ Allow =” شتاب سنج ؛ بازی اتوماتیک ؛ کلیپ بورد ؛ رسانه های رمزگذاری شده ؛ ژیروسکوپ تصویر در تصویر ؛ سهم وب “refererPolicy =” stict-origin-when-cross-origin “اجازه تمام صفحه>
تغییرات سلولی در DNAM می تواند پروتئین ها را کم و بیش تولید کند ، که به نوبه خود می تواند بر عملکردهای فیزیولوژیکی و سلامت ما تأثیر بگذارد. این هم می تواند بد باشد یا هم خوب.
استرس حرارتی می تواند مدل ژن ها را خاموش یا روشن کند ، که به نوبه خود می تواند بر میزان پیری ما تأثیر بگذارد.
استرس شدید گرما را می توان در سلول ها به یاد آورد ، که باعث می شود آنها به مرور زمان مدل های DNAM خود را تغییر دهند. در آزمایشات آزمایشگاهی ، این اثر در ماهی ، مرغ ، خوکچه هندی و موش ها تلفظ می شود.
تا به امروز ، مطالعات بسیاری در مورد چگونگی تأثیر گرما بر اپی ژنتیک ، روی حیوانات و گیاهان متمرکز است. شواهد در اینجا واضح است-نشان داده شده است که یک قسمت از گرمای شدید تأثیر طولانی مدت بر روی موش ها دارد.
اما فقط چند مطالعه با مشارکت مردم انجام شد و آنها محدود بودند. این شکافی است که این مطالعه جدید با هدف کمک به پر کردن انجام می دهد.
این مطالعه چه چیزی پیدا کرد؟
مطالعه محققان دانشگاه کالیفرنیای جنوبی تقریباً 3700 نفر با سن متوسط 68 نفر را شامل می شد.
گرما بیش از افراد جوان بر افراد مسن تأثیر می گذارد. توانایی ما در کنترل دمای بدن ما با افزایش سن کاهش می یابد و ما نسبت به تنش ها و شوک های خارجی از دوام کمتری برخوردار هستیم. ما همچنین می دانیم که دوره های گرمای استثنایی باعث ایجاد موجی از بیماری و مرگ می شود ، به ویژه در میان سالمندان.
این مطالعه با هدف درک بهتر آنچه در بدن انسان در سطح بیولوژیکی اتفاق می افتد در هنگام قرار گرفتن در معرض گرمای شدید از طریق کوتاه ، میان مدت و طولانی مدت.
برای انجام این کار ، محققان نمونه خون را گرفتند و تغییرات اپی ژنتیکی در هزاران مکان در ژنوم را که برای محاسبه سه ساعت استفاده می شد ، اندازه گیری سن بیولوژیکی به نام PCPHENOAGE ، PCGRIMAGE و DUNEDINPACE اندازه گیری کردند.
آنها سپس سطح گرما را مورد بررسی قرار دادند ، هر شرکت کننده در شش سال گذشته ، که در سال 2010-16 بود ، در مناطق جغرافیایی خود قرار می گیرند. آنها از شاخص گرمای آمریکا برای ارزیابی گرما ، از احتیاط (روز تا 32 درجه سانتیگراد) ، توجه استثنایی (32-39 درجه سانتیگراد) و خطر (39-51 درجه سانتیگراد) استفاده کردند. آنها از مدل سازی رگرسیون استفاده کردند تا ببینند افراد در مقایسه با سرعت پیری عادی چقدر سریعتر می شوند.
اثر گرما در سه ساعت بیولوژیکی مشخص بود. قرار گرفتن در معرض طولانی مدت در برابر گرمای شدید ، سن ارگانیک را برای دوره مطالعه شش ساله با توجه به PCPhenoage ، 1.09 سال با توجه به PCGrimage و 0.05 سال طبق DunedInpace افزایش می دهد.
در طول دوره مطالعه ، این اثر تا 2.48 سال سریعتر از پیری عادی است ، جایی که یک سال تقویم برابر با یک سال بیولوژیکی پیری است. یعنی نه بدن آنها که معادل شش سال در طی یک دوره شش ساله است ، گرما می تواند پیر بدن خود را به 8.48 سال تبدیل کند.
نکته مهم این است که ساعتهای بیولوژیکی کاملاً متفاوت هستند و ما هنوز نمی دانیم چرا. نویسندگان پیشنهاد می کنند که ساعت PCPHENOAGE می تواند طیف وسیع تری از پیری آلی را ضبط کند و هم تنش گرمای کوتاه مدت و هم طولانی تر را پوشش دهد ، در حالی که دو مورد دیگر می توانند نسبت به قرار گرفتن در معرض گرمای طولانی مدت حساس تر باشند.
روشی که این محققان تحقیقات خود را انجام داده اند به ما اعتماد به نفس در اکتشافات خود می دهد – نمونه این مطالعه عالی و نماینده بود و استفاده از شاخص گرما ، نه دمای هوا ، در مقایسه با مطالعات قبلی بهبودی است.
با این حال ، این یافته ها گزارش نمی دهد که آیا شرکت کنندگان در خانه های خود دارای تهویه مطبوع هستند یا زمان زیادی را در خارج از کشور گذراندند.
ما باید بیشتر بدانیم
شاید جای تعجب باشد که تاکنون یک مطالعه کوچک توسط آنچه گرما روی اپی ژنتیک انسان انجام می دهد ، انجام شده است.
در سال 2020 ، ما یک بررسی علمی منظم از چگونگی تأثیر محیط بر اپی ژنتیک انسانی انجام دادیم. ما فقط هفت مطالعه پیدا کرده ایم که بیشتر آنها به جای گرما بر تأثیر سرما و نه گرما تمرکز می کنند.
اکنون این مطالعه جدید را داریم که به میزان پیر شدن ما روشن می شود.
همانطور که با آینده ای گرمتر روبرو هستیم ، اپی ژنتیک ما در پاسخ تغییر می کند. هنوز کار زیادی برای دیدن چگونگی سازگاری با این تغییرات وجود دارد – یا اینکه آیا حتی می توانیم در بعضی از نقاط جهان – حتی بتوانیم.
Ronbin Sue ، همکار تحقیقاتی در مورد بهداشت و اپی ژنتیک ، دانشگاه موناش و شورای لی ، استادیار اپیدمیولوژی ژنتیک ، دانشگاه ملبورن
این مقاله توسط مجوز Creative Commons دوباره منتشر شد. مقاله اصلی را بخوانید.
