گاز بی اثر و غیر فعال ممکن است به نظر نرسد که کاندیدای آشکار برای درمان بیماری آلزایمر باشد ، اما یک مطالعه جدید موش نشان می دهد که زنون فقط ممکن است دستیابی به موفقیت مورد نیاز ما باشد.
زنون یکی از شش گاز نجیب است. نام آن از کلمه یونانی “عجیب” گرفته شده است. در پزشکی ، از اوایل دهه 1950 به عنوان بیهوشی و اخیراً برای درمان صدمات مغزی استفاده شده است. همچنین در آزمایشات بالینی برای چندین شرط از جمله افسردگی و اختلال هراس آزمایش شده است.
یک مطالعه جدید در دانشگاه واشنگتن و بیمارستان بریگام و بیمارستان زنان (بیمارستان دانشکده پزشکی هاروارد) در ایالات متحده ، پتانسیل زنون را برای درمان تغییرات در مغز مربوط به آنهایی که آلزایمر بررسی کرده است ، بررسی کرده است.
این تغییرات ، که می توان در تمام مغز مبتلایان به زوال عقل یافت ، شامل توده های پروتئین آمیلوئید و تاو است. پیوندهای بین نورون ها ، به نام سیناپس نیز در بیماری آلزایمر از بین می روند و این ارتباطات بین نورونهاست که به ما امکان می دهد فکر کنیم ، احساس کنید ، حرکت کنید و به یاد بیاورید.
آخرین ویژگی رایج موجود در مغز افراد مبتلا به آلزایمر التهاب است. این واکنش بدن در برابر آسیب یا بیماری است و باعث پاسخ ایمنی به بهبود بافت آسیب دیده می شود.
معمولاً پس از درمان بافت ، التهاب از بین می رود. در التهاب آلزایمر از بین نمی رود و سپس پاسخ های ایمنی می تواند به سلولهای سالم مغزی آسیب برساند.
تمام تغییرات فوق باعث ایجاد علائم آلزایمر مانند از دست دادن حافظه ، سردرگمی و نوسانات خلقی می شود.
ما نمی دانیم چه چیزی باعث بیماری آلزایمر می شود ، اما نظریه سرب نشان می دهد که تجمع آمیلوئید باعث روند روند می شود ، که در نتیجه باعث ایجاد تغییرات بعدی می شود. بنابراین با هدف آمیلوئید به نظر می رسد یک رویکرد آشکار برای درمان بیماری است.
درست بیش از دو سال پیش ، ما در مورد موفقیت یکی از این درمانها به نام Lecanemab برای کند کردن سرعت کاهش مطلع شدیم.
افزایش توده های پروتئین و از بین رفتن سیناپس ها برای ده ها سال رخ داده است و هنوز هم دیده می شود که مستقیماً به یک پروتئین (یا آمیلوئید یا تاو) هدایت می شود و می تواند پیشرفت بیماری را متوقف کند یا تأثیر قابل اندازه گیری بر همه آسیب های مشخصه داشته باشد بشر
مغز دارای انواع مختلفی از سلول است که برای حفظ عملکرد مغز با هم کار می کنند. نورونها سلولهای مسئول همه چیز هستند – راه رفتن ، صحبت کردن ، تفکر و تنفس. آستروسیت ها انرژی را برای نورونها و همچنین عملکردهای محافظتی و عملکردهای محافظتی فراهم می کنند.
سلولهای مهم دیگر موجود در مغز میکروگلییا هستند. آنها سلولهای ایمنی هستند که از جمله فعالیتهای دیگر به از بین بردن عوامل بیماری زا و سلولهای مرده کمک می کنند. با این حال ، اگر آنها بیش از حد فعال باشند ، می توانند باعث التهاب مزمن در مغز شوند.
https://www.youtube.com/watch؟v=3aqku5ktbg4 FrameBorder = “0 ″ Allow =” شتاب سنج ؛ بازی اتوماتیک ؛ کلیپ بورد ؛ رسانه های رمزگذاری شده ؛ ژیروسکوپ تصویر در تصویر ؛ سهم وب “refererPolicy =” stict-origin-when-cross-origin “اجازه تمام صفحه>
میکروگلیا بسته به محیطی که در حالت فعال غیرفعال هستند ، شرایط مختلفی دارد. تفاوت در این شرایط را می توان با ظاهر آنها و موارد مهمی که انجام می دهند تعیین کرد. به عنوان مثال ، میکروگلیای فعال می تواند به پاکسازی بقایای انباشته شده مانند پروتئین های ناخواسته ، سلول ها و عفونت ها کمک کند.
دانشمندان در این مطالعه جدید از موشهایی استفاده کرده اند که همان تغییرات در مغز را در آلزایمر مشاهده می کنند تا نقش میکروگلی را کشف کنند. یک حالت فعال خاص از میکروگلییا مشخص شد که با التهاب همراه است. دانشمندان به گاز زنون موشها به استنشاق می دادند و این وضعیت میکروگلیای آنها را تغییر داد.
این شرایط تغییر یافته به میکروگلی اجازه می دهد تا رسوبات آمیلوئید را دور بزند ، پوشش دهد و از بین ببرد. همچنین عملکرد این میکروگلی ها را تغییر داد به طوری که آنها منجر به التهاب بیشتر نشوند.
محققان همچنین کاهش تعداد و اندازه سپرده های آمیلوئید را پیدا کردند. همه این تغییرات مربوط به وضعیت میکروگلیال تغییر یافته بود.
اما تغییرات دیگر مشاهده شده در مغز افراد مبتلا به بیماری آلزایمر چیست؟ این مطالعه همچنین نشان می دهد که استنشاق زنون ها می توانند انقباض مغز (ویژگی مشترک بیماری آلزایمر) را کاهش داده و منجر به افزایش حمایت از اتصالات بین نورون ها شود. و با تمام موش های مورد مطالعه ، نشانگرهای پاسخ التهابی بیش از حد کاهش می یابد.
بنابراین ، به طور کلی ، مطالعات نشان می دهد که استنشاق زنون باعث می شود میکروگلیای فعال از وضعیت فعال بیماری آلزایمر در حالت قبل از آلزایمر تغییر کند. این وضعیت بیماری قبل از آلزایمر باعث ترخیص رسوبات آمیلوئید و کاهش فرستاده های سلولی می شود که باعث التهاب بیش از حد می شود.
امید جدید
هیچ دارویی با هدف میکروگلیا در آلزایمر وجود ندارد و هنگام پرداختن به تجمع آمیلوئید ساخته می شود. داروهای فعلی با هدف کاهش آمیلوئیدها در مغز کاهش متوسطی در رسوبات آمیلوئید و میزان کاهش دارند.
درمان با آمیلوئید به مرور زمان بهبود می یابد ، اما سایر تغییرات در مغز ، مانند رسوبات تاو ، انقباض مغز و از بین رفتن سیناپس ها چیست؟
این مطالعه جدید امکان هدف قرار دادن یک نوع سلول را باز می کند ، که دارای پتانسیل مادرزادی برای تأثیرگذاری بر همه این آسیب های مشخصه است.
انتظار می رود آزمایشات بالینی در داوطلبان سالم امسال آغاز شود. اگر این اکتشافات باقی بماند ، زنون می تواند یک رویکرد کاملاً جدید به بیماری که او فکر می کند ارائه دهد. این می تواند درمانی باشد که به طور مستقیم به آمیلوئید انجام شود ، بلکه هدف از این کار تنظیم مجدد پاسخ ایمنی به مغز برای مقابله با هرگونه تغییر مخرب در بیماری است. اتفاقات بیشتر اتفاق افتاده است
ریچی ویلیامسون ، مدیر تحقیقات ، استادیار درمانی ، دانشگاه بردفورد
این مقاله توسط مجوز Creative Commons دوباره منتشر شد. مقاله اصلی را بخوانید.
