مقالات

بیماران مبتلا به بی اشتهایی مدل متفاوتی را در فعالیت مغز خود نشان می دهند: Sciencealert


بی اشتهایی عصبی وضعیت جدی سلامت روان است که با تغذیه محدود ، ترس از افزایش وزن و اختلالات موذیانه در بدن مشخص می شود. بیماران در معرض خطر اضطراب شدید ، افسردگی و سوء تغذیه قرار دارند.


طبق یک مطالعه جدید ، بی اشتهایی می تواند حداقل تا حدی به دلیل تغییر در عملکرد انتقال دهنده های عصبی در مغز بیمار رخ دهد.


اگرچه منشأ و مکانیک بی اشتهایی هنوز کاملاً درک نشده است ، اما این یافته می تواند ایده ارزشمندی از نحوه عملکرد این بیماری ارائه دهد – و امیدواریم که تکنیک های بهتری برای درمان آن آشکار شود.


مطالعات بیشتر بی اشتهایی را با تغییرات چشمگیر در ساختار مغز و مطالعات موش با کمبود انتقال دهنده عصبی استیل کولین در جسم مخطط ، که نقش مهمی در سیستم های مغز و پاداش دارد ، مرتبط کرده است.


مطالعه جدید بر نوعی گیرنده پروتئین در سیستم عصبی مرکزی به نام گیرنده Mupopioid یا MOR تأکید دارد. محققان خاطرنشان می كنند كه این گیرنده ها بخشی از یك سیستم پیچیده مواد افیونی در مغز هستند و از كنترل رفتار تغذیه ای برای نگهداری و لذت حمایت می كنند.


به گفته نویسندگان مطالعه ، بی اشتهایی با در دسترس بودن بالاتر MOR در مناطق مغز مربوط به پردازش پاداش همراه است.


“Pirgio Nutila” می گوید: “انتقال عصبی مواد افیونی اشتها و لذت در مغز را تنظیم می کند. در بیماران مبتلا به بی اشتهایی عصبی ، تنش مواد افیونی مغز در مقایسه با موجودات کنترل سالم افزایش می یابد.”


“ما قبلاً نشان داده ایم كه در بیماران مبتلا به چاقی ، فعالیت لحن این سیستم كاهش یافته است. این احتمال وجود دارد كه این مولكول ها هم ضرر را تنظیم كنند و هم اشتها را افزایش دهند.”

تعداد گیرنده های مواد افیونی در مغز (ردیف بالا) و قند (ردیف پایین) در بیماران مبتلا به بی اشتهایی عصبی. (دانشگاه ترکو)

این مطالعه شامل 13 بیمار مبتلا به بی اشتهایی عصبی ، کلیه زنان از 18 تا 32 سال بود. هر یک از آنها دارای شاخص توده بدنی (BMI) کمتر از 17.5 کیلوگرم در هر متر مربع بودند و کمتر از دو سال قبل تشخیص داده شد.


محققان این بیماران را با 13 کنترل سالم مقایسه می کنند ، همچنین تمام زنان بین 18 تا 32 سالگی ، اما با ITM از 20 تا 25 کیلوگرم در متر بر متر2 و هیچ اختلال در خوردن غذا یا سابقه چاقی وجود ندارد.


Nuutila و همکارانش حضور MOR را با استفاده از اسکن توموگرافی انتشار پوزیترون (PET) اندازه گیری می کنند ، اما همچنین از PET برای اندازه گیری میزان مصرف گلوکز مغز افراد استفاده می کنند.


محققان می گویند مغز انسان به سوخت زیادی احتیاج دارد که تقریباً 20 درصد از کل مصرف انرژی برای هر فرد را نشان می دهد. آنها می خواستند درک کنند که چگونه تعادل انرژی مغز با کاهش ورودی بی اشتهایی بی اشتهایی انرژی تأثیر می گذارد.


به نظر می رسد که مغز اولویت دارد ، اکتشافات آنها را نشان می دهد ، آنها هنوز هم جرائم استاندارد خود را دریافت می کنند ، حتی اگر گلوکز کافی برای بقیه بدن وجود نداشته باشد.


لری نوتریما ، استاد علوم اعصاب شناختی در دانشگاه تورکو می گوید: “مغز بیماران مبتلا به بی اشتهایی عصبی از مقدار مشابه گلوکز به عنوان مغز افراد کنترل سالم استفاده کرده است.”


“اگرچه فیزیولوژی گرانش از بسیاری جهات است ، مغز سعی می کند از خود محافظت کند و توانایی عملکرد خود را تا حد امکان حفظ کند.”


محققان می گویند ، از آنجا که بی اشتهایی با افزایش در دسترس بودن MOR همراه است ، با این حال ، جذب گلوکز مغز بدون تغییر باقی می ماند ، محققان می گویند که سیستم مواد افیونی درون زا بدن ممکن است یکی از مؤلفه های اصلی است که زیربنای بی اشتهایی است.


نویسندگان می گویند ، تأثیر این در دسترس بودن MOR تنظیم شده در بی اشتهایی ، “تصویر آینه” از سیستم تنظیم شده MOR است که در چاقی مشاهده شده است. مطالعات قبلی همچنین نشان دهنده تنظیم مریخ پس از کاهش وزن است.


همانطور که محققان تصدیق می کنند ، این مطالعه محدودیت هایی دارد. از یک طرف ، افراد مطالعه زن بودند زیرا بی اشتهایی در زنان شیوع بیشتری دارد ، اما این بدان معنی است که ممکن است این نتایج برای مردان اعمال نشود.


اندازه نمونه نیز اندک است و تنها 13 بیمار مبتلا به بی اشتهایی و 13 کنترل هستند.


محققان از پرسشنامه رفتار تغذیه ای خودداری کرده اند زیرا بیماران مبتلا به بی اشتهایی ممکن است به ویژه نسبت به چنین مواردی حساس باشند. در نتیجه ، با این حال ، این مطالعه نمی تواند تغییرات در حضور وزارت دفاع و جذب گلوکز مغز را با عادت های غذایی بیماران مرتبط کند.


محققان گفتند ، هنوز مشخص نیست که آیا تغییر مشاهده شده در سیستم های مواد افیونی بیماران علت یا نتیجه بی اشتهایی است.


تحقیقات بیشتر مورد نیاز است ، اما این مطالعه بر یک ارتباط مهم و جذاب تأکید می کند و به مکانیک بی اشتهایی اشاره می کند ، که با توجه به آنچه ما در مورد نقش مغز در رژیم غذایی و خلق و خوی می دانیم ، منطقی است.


Nummenmaa می گوید: “مغز اشتها و تغذیه را تنظیم می کند و تغییر در عملکرد مغز هم با چاقی و هم با وزن کم بدن همراه است.”


“از آنجا که تغییرات در فعالیت مواد افیونی در مغز نیز با اضطراب و افسردگی همراه است ، یافته های ما می تواند علائم عاطفی و نوسانات خلقی مرتبط با بی اشتهایی عصبی را توضیح دهد.”

این مطالعه در منتشر شده است روانپزشکی مولکولیحرف


Source link

نوشته های مشابه

دکمه بازگشت به بالا